近日，貝達藥業已啟動BPI-16350聯合氟維司群對比安慰劑聯合氟維司群治療既往接受內分泌治療后進展的HR+/HER2-的局部晚期、復發或轉移性乳腺癌受試者的多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的Ⅲ期臨床研究。該項研究的主要研究者為復旦大學附屬腫瘤醫院胡夕春教授、中山大學附屬腫瘤醫院王樹森教授。

世衛組織數據顯示，2020年全球乳腺癌新發病例高達226萬例，超過了肺癌的220萬例，乳腺癌已經取代肺癌，成為全球第一大癌癥。而在我國，每年新發乳腺癌患者約為40萬人。約65~75%乳腺癌患者表現為HR+/HER2-，這類患者適合進行內分泌治療（ET），但部分患者會出現內分泌耐藥從而導致疾病進展，為了改善接受ET期間疾病進展患者的預后，了解和克服ET耐藥機制勢在必行。

△BPI-16350作用機理圖

BPI-16350是貝達藥業自主研發的全新的、擁有完全自主知識產權的新分子實體化合物。BPI-16350針對的靶點為細胞周期蛋白依賴性激酶4/6（CDK4/6），擬單藥或與激素療法聯合，主要用于治療HR陽性/HER2陰性的晚期或轉移乳腺癌患者，還可能用于Rb+的其他癌癥的一、二線或聯合治療。

臨床前數據顯示，BPI-16350在動物體內外生物學活性一致，能有效抑制多種實體瘤腫瘤細胞增殖，單藥或聯合用藥在多個實體瘤模型上展現了良好的抗腫瘤作用，同時理化及藥代動力學性質優秀。2018年6月，BPI-16350獲得國家藥品監督管理局批準開展臨床試驗。

貝達藥業資深副總裁蔡萬裕表示，CDK4/6抑制劑被證明是對抗內分泌耐藥后進展的有效治療藥物，能夠高效精準地抑制乳腺癌細胞中CDK4/6激酶的活性，阻斷Rb蛋白磷酸化，從而阻滯細胞周期從G1期到S期的進程，進而抑制腫瘤細胞增殖；同時，CDK4/6抑制劑抑制上游雌激素受體信號通路的表達，與內分泌治療之間存在協同增效的作用，達到延緩和逆轉內分泌耐藥。當前，我國接受內分泌治療后疾病進展的 HR+/HER2-晚期或轉移性乳腺癌的治療需求遠未得到滿足，BPI-16350有望給中國乳腺癌患者帶來更多治療選擇。